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恐怖年代-第3部分
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和老鼠。另有几种生活在非洲的蚊子专拣勤劳的蚂蚁咬。它所吸的不是血，而是蚂蚁的蜜。
所有这些蚊子的独特的器官与功能使得它成为传播黄热病的最好“武器”。它们把一些疾病的病菌传给人类。除了黄热病外，它还可以传播疟疾和脑炎。
1900年，美国政府派沃尔特和另外三位医学科研人员调查黄热病的病因。在哈瓦那，一位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医生花了19年时间试图证明：和疟疾一样，黄热病也是由蚊子引起的。虽然，他所有的实验都失败了，但是沃尔特·里德和他的研究小组同意芬莱的理论。
他们让已经叮过的黄热病人蚊子叮咬自己。尽管他们都得了病并且其中一人因此而死亡，但仍然不能证明蚊子携带有黄热病毒。只有在医院的隔离帐篷内进行对照实验后，研究者们才能证明蚊子是罪魁祸首。一组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病，另一组被蚊子叮咬过的人有4/5患了黄热病。
（二）令人吃惊的罪魁祸首
为了证实黄热病的病原体，科学界也付出了一定的代价。一批志愿者报名在自己身上做实验：让蚊子叮咬病人后，再叮咬自己。结果，实验中有3位志愿者献出了生命，其中有一位年仅25岁的玛丝护士和一位名叫拉查尔的医生。
世界上有许多伟大的科学家，他们都是通过自己的刻苦钻研获得回报的。然而，他们在实验中会遇到很多麻烦，这些麻烦有的可以科学家一个人独立解决，有的却要靠助手帮忙，甚至需要人献出自己宝贵的生命。
里德是一位医学专家，他同他的助手卡罗尔、拉吉尔等人来到非洲某个地方为当地人治疗黄热病。起初，他们以为是杆菌干的坏事。可是，他们无论怎样找也找不到一个杆菌。这时候，拉吉尔说：“是不是蚊子传染的呢？”拉吉尔一提还真灵，因为蚊子传染的可能性很大。可是，黄热病对动物无效，只对人有效。惟一能做实验的动物就是人。可是人不能拿来实验啊！就在这关键时刻，卡罗尔和拉吉尔挺身而出，都愿意自己去当实验品。里德一狠心，终于决定下来。于是作为实验品的两个人让蚊子叮咬了他们。过了几天，他俩病倒了，动弹不得，说着胡话，又过了几天，他们死去了。实验成功了，的确是蚊子干的坏事。然而，这两位志愿者却死去了。
被誉为“国宝”的日本细菌学家野口英世，不顾高龄，亲身到非洲考察“黄热病”，也不幸感染此病身亡。
野口英世先生出生在磐梯山麓一个贫苦的农民家庭。童年时，因不慎跌入地炉，使左手烧伤致残。后来，在全校师生的资助下接受了手术治疗而深受感动，从此立志学医。1900年，野口先生单身赴美深造，在此期间，他整理了一份关于蛇毒的研究报告而惊动了美国医学界，以后他在研究血清学、小儿麻痹、防治梅毒等方面都取得显著的成绩，在美国菲勒医学研究所等地取得了大量的研究成果而驰名世界。
野口英世先生在非洲研究黄热病时，由于传染上病毒，于1928年5月21日去世。同年6月15日，其遗体运回美国纽约市北郊的一处墓地埋葬。野口英世先生的碑文上写着：“他毕生致力于科学，他为人类而生，为人类而死”。野口英世先生在日本受到了极高的尊重，许多日本人，特别是青少年，纷纷从日本各地赶来参观英世先生纪念馆，将其作为学习的楷模。
众多人物的献身终于换来了成果。1927年科学家们发现了黄热病毒的动物携带者：它们是卷尾猴和猕猴。于是开始不使用人体试验来寻找疫苗了。大约在同一时间，医学家们认识到黄热病属于热带非洲的传染病，也定居在那里的猴子身上。所以，远离发源地的加勒比海黄热病，极有可能是由奴隶船出口到西印度群岛的。1937年，在哈佛工作的南美微生物学家马克斯·泰勒，培育出了病毒的一种突变体，它只对人类产生温和的症状。在被作为疫苗施用时，它完全可以起到到对黄热病的免疫作用。
到世纪末，科学界不断传来捷报。巴西全国亚马孙研究协会和全国卫生基金会在最近进行的研究中发现了一种牙胞杆菌，它能够杀死传播登革热病和黄热病的蚊子。
这项研究是3个月前在巴西北部亚马孙地区的马瑙斯市开始的。研究中，科研人员将牙胞杆菌放在装有雨水的容器中。随着时间的推移，雨水中的蚊子卵子孵化出幼虫孑孓，并开始吞食雨水中的牙胞杆菌。科学家惊喜地发现，吞食杆菌的蚊子幼虫相继死去了。
这一发现为巴西防止登革热病和黄热病带来了新的希望，因为传播这两种疾病的蚊子幼虫已对巴西目前所使用的杀虫剂产生抗药性。目前正值夏季，蚊子开始肆虐，患病人数激增，这一发现将有助于控制登革热和黄热病的蔓延。
现在医学已经彻底破译了黄热病的病毒基因。黄热病病毒颗粒呈球形，直径37～50mm，外有脂蛋白包膜包绕，包膜表面有刺突。病毒基因组为单股正链RNA，分子量约为×１06，长约11kb，只含有一个长的开放读码框架，约96％的核苷酸在此框架内。黄病毒基因组分为2个区段：5′端1/4编码，该病毒3个结构蛋白，即C蛋白（衣壳蛋白）、M蛋白（膜蛋白）和E蛋白（包膜蛋白）；3′端3／4编码，7个非结构蛋白。基因组的5′端和3′端均有一段非编码区。E蛋白是主要的包膜糖蛋白，含有病毒血凝素和中和抗原决定簇，可能是某些宿主细胞表面受体的配体，当它与受体结合，可对细胞产生感染。E蛋白还可能是一种膜融合蛋白，可诱导病毒颗粒的包膜与细胞膜融合，促使病毒颗粒进入细胞而引起感染。M蛋白能导致病毒的感染性增强，并形成病毒颗粒的表面结构。非结构蛋白的作用尚不十分清楚，在病毒免疫反应中可能起重要作用。
黄热病病毒有嗜内脏如肝、肾、心等（人和灵长类）和嗜神经（小鼠）的特性。经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒力减弱株。易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等迅速灭活，在50％甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。小鼠和恒河猴是常用的易感实验动物。
黄热病的疫苗随之产生。黄热病疫苗有效地防止发病，注射后10天证书生效，有效期为10年。疫苗是用鸡胚培养制造，如对鸡蛋过敏就不能使用，（你能吃鸡蛋，注射它就是安全的。）。接种后，需要在诊室停留半小时，以防发生严重过敏反应（例过敏性休克）。严重反应较少见（约百万分之一），这在诊室易于处理，而在你回家途中，就会有麻烦。
黄热病疫苗是活病毒苗，当又需要接种其他活的病毒苗时（如脊髓灰质炎疫苗），必须两者同一天接种或两者相隔一个月，否则会影响效果。黄热病疫苗和霍乱疫苗两者必须要有三周的间隔。如不可能，最好是两种疫苗同一天接种；霍乱疫苗可抑制免疫系统，致使黄热病疫苗可能无效。在一岁以下的婴儿、孕妇或有免疫缺陷者，如艾滋病患者或癌肿化疗期间的病人，则不推荐接种。
现在黄热病疫区用的最多的是冻干黄热疫苗。冻干黄热疫苗系用经减毒的黄热病毒接种鸡胚，经研磨、离心、取上清液冻干而成。专供进入或经过黄热病流行区的人群接种以预防黄热病。接种疫苗后10天产生效果，保护期可达10年。
（三）现代科学对黄热病的总结性…
黄热病是由黑热病病毒所致的急性传染病，主要媒介在城市是埃及伊蚊，在农村为趋血蚊和非洲伊蚊，传播途径是经蚊的叮咬。人群普遍易感。该病在中、南美洲和非洲热带地区呈地方性流行，以3～4月较多。临床表现差别悬殊，轻型仅有发热、头痛、肌痛、恶心、轻度蛋白尿等；重型除发热外，可有黄疸、出血、明显蛋白尿，且可并发细菌性败血症、肺炎、心率不齐、心衰等。病死率一般为2％～5％，重型可达50％。
1。病毒原凶
黄热病病毒属于黄热病科黄热病毒属的病毒，为RNA病毒。 。 想看书来
2。传染源
城市黄热病的传染源是重症和轻症病人；猴子是丛林黄热病主要传染源；对家禽进行实验研究，发现狗、牛、羊、猪、马以及骆驼、鸟类、鼠类有一定感受性。上述动物的流行病学意义尚需进一步研究。
3。传播途径
城市黄热病传播途径是埃及伊蚊。
4。感染过程
感染蚊叮咬人后，将含黄热病病毒的唾液注入人体皮下毛细血管，迅速扩散到局部淋巴断繁殖，数日后进入血流，形成病毒血症。然后病毒定位于肝、肾、脾、心、骨髓和淋巴结等组织器官，即使血中病毒已经消失，而组织器官中病毒可依然存在。由于病毒的直接损害作用，引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化最具诊断的特异性。
5。发病症状
本病的潜伏期为3～6天，最长可达13天。感染后大部分病人为轻型或亚临床感染者，少数病人病情严重终至死亡（约占5％～15％）。
黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热、头痛、肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感、登革热等相鉴别，这两型病例数多，易忽略，是重要的传染源。重型和恶性型黄热病，临床上可分为三期，全病程10天左右。
（1）感染期：突发高热，可达40℃以上，可伴畏寒或寒颤、剧烈头痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、恶心呕吐，舌尖及舌缘鲜红，中央有苔，相对缓脉，上腹不适，压痛明显。随病情逐渐加重，病人烦躁不安，第3天出现黄疸，第4天出现蛋白尿。血白细胞总数及中性粒细胞比例下降。本期持续3～4天。
（2）中毒期：在病程第4天左右，病人症状可出现短暂的缓解，体温降低，症状改善。但几小时～24小时后症状再度出现并加重，表现为热度上升，心率减慢，心音低钝，血压降低，黄疸加深，尿蛋白量增多，频繁呕吐，上腹痛更明显。各种出血症状相继出现，如牙龈出血，鼻衄，皮肤瘀斑，呕血，黑粪，血尿，子宫出血等。如出现频繁呃逆或呕吐鲜血，黑便，昏迷，谵妄，无尿等，均为病情转危的先兆，常于第7～9天内死亡，偶尔有爆发型病例在病程第2～3天死亡的。该期一般3～4天，少数病例可延长至2周以上。
（3）恢复期：从病程第7、8天开始体温下降，尿蛋白逐渐消失，黄疸渐退，食欲渐渐恢复。乏力可持续1～2周。一般无后遗症。
6。治疗手段
黄热病尚无特效治疗方法。急性期病人应就地处理，以防止感染扩散。对病人应进行精心护理和对症治疗。
（1）一般处理应卧床休息至完全恢复，加强皮肤及口腔护理，保持大便通畅，补充维生素B、C、K类，给予流质或半流质饮食，注意水、电解质和酸碱平衡。
（2）对症处理高热时宜采用物理降温，可给予少量镇静剂，但阿斯匹林应慎用或忌用，
7。预防说明
预防的重点因不同地区、不同情况而异，在南美洲各城市应以防蚊、灭蚊为主，在非洲由于镇、村等居民点比较分散，宜重点推行预防接种；有爆发流行时，预防接种和防蚊灭蚊需同时进行。一旦发现病例或疑似病例，应立即报告当地卫生防疫机构，以便及时采取必要的措施。
（1）管理传染源患者宜就地收治，予以防蚊隔离，这在病程最初4日内尤为重要。加强国境检疫，来自疫区的人员必须出示有效的预防接种证明书，必要时留检观察。
（2）切断传播途径蚊灭蚊是防止黄热病的有效措施之一，方法包括发现和消灭孳生地、捕捉和杀灭成蚊等。保护易感者〓预防接种是防止爆发流行和保护个人的有效措施。
（一）疯牛病，跨世纪的炸弹
疯牛病全称为“牛海绵状脑病”，是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状表现与羊瘙痒病类似，俗称“疯牛病”。
疯牛病的渊源最早可见于非洲大陆上的食尸习俗。在20世纪50年代初，居住在大洋洲巴布亚新几内亚高原的福雷（Fore）部族还过着原始的生活方式。他们沿袭着一种宗教性食尸习俗，在食尸的仪式中，由主妇进行剖尸，然后将死者的脑汁捧在手里供家庭成员吮食，以示对死者的尊重和纪念。若干年（一般是5～30年）后，食尸者中不少人出现了战栗性震颤，手足有扭曲动作，最后出现语音障碍、失语直至完全不能运动，发病后不出一年即死亡。福雷部族原有160个村落，万人口，在疾病流行期间，80％左右的人患上此病，使整个部族陷于危亡之中。
自1959年禁止食尸后，土著人中库鲁病的发病率逐年下降。到了1988年，当地死于此病者仅6人。近10年来，此病在当地12岁以下的儿童中已基本消失。
20世纪60年代，盖达塞克、吉布斯等人又将死于震颤病人的脑组织滤液接种于黑猩猩和各种猴子身上，成功地获得连续传代，证实震颤病与羊瘙痒病、人克一雅氏病的病原是同一种病原（我们暂且把它译作朊病毒，朊就是蛋白质的意思）。这种病原与已知的细菌、病毒、类病毒等都不同，是一种至今在病原体里找不到任何核酸的病原。朊病毒感染能引起人和动物的神经系统慢性退行性疾病（统称为海绵状脑病），其后在英国和世界各地出现的疯牛病，就是其中最令人毛骨悚然的一种。
1920年，德国医生克罗伊茨费尔特和雅各布发现了一种人的中枢神经系统变性疾病：这种病伏期长达10～15年，最终导致大脑蜕变，形成海绵状，病发病后1～2年死去。其症状是：心理能力退化，痴呆或神经错乱，视线模糊，出现平衡障碍，肌肉收缩等。这种极为罕见的病例，当时根据两个医生的姓的第一字命名为“克…雅氏症”。但这种病长期以来没有引起人们的足够重视。
1985年4月，英国阿什福德的一个农场发现了牛海绵状脑病，英国剑桥国家兽医中心实验室的兽医专家对病牛的解剖后发现，病牛的神经细胞己受破坏，脑组织呈海绵状变性，出现了无数的微细孔洞。由于这些病牛有步态不稳、共济失调、瘙庠、烦躁不安等神经症状，故俗称疯牛病。此前，在绵羊中也出现类似病症，称为羊疯痒症。
随后，兽医专家们对疯牛病进行研究，追踪疯牛病的感染源，多数人认为，是由于给牛饲喂含绵羊疯痒病因子的反刍动物蛋白饲料所致。自1985年首发疯牛病以来，英国已有近20万头牛感染了疯牛病，到1995年5月，除英国外，已有10个国家和地区发现了疯牛病，其中法国、葡萄牙、爱尔兰、瑞士等国是在当地牛群中发现的，据认为这与从英国进口牛有关；而在马尔维纳斯群岛、苏丹、德国，加拿大、意大利、丹麦等国家和地区，只是在从英国进口的牛中发现疯牛病。科学家们对疯牛病进行了长期的研究，但对该病的病因、致病机理、流行病学仍不十分清楚，也没有找到有效的诊断方法和防治措施。由于患疯牛病的牛与日俱增，这引起一些科学家的严重关注。1986年，一位英国科学家发现，人体脑部衰竭可能与进食病牛肉有关，但在当时，英国政府出于经济及政治等方面的原因，一直对此加以淡化，然而，1994～1995年，英国先后发现有10名42岁以下的人感染克…雅氏症，患者平均年龄为27岁，其中一位是年仅18岁的少女。这引起了医学家们的警觉。
1996年3月20日，英国政府正式承认，人们通过食用牛肉，能染上类似疯牛病的克…雅氏症。消息一经传出，恐慌情绪立即席卷欧洲。人们谈牛色变，欧洲国家以及许多非洲和美洲国家纷纷�
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